I ricercatori individuano le cellule cerebrali che guidano l'appetito nell'obesità

Di Barbara Molisano 5 minuti di lettura
Wellness e Fitness

Un team del Garvan Institute of Medical Research ha scoperto un gruppo di cellule cerebrali che aumenta l’appetito quando c’è un surplus prolungato di energia nel corpo, come l’accumulo di grasso in eccesso nell’obesità.

I ricercatori hanno scoperto che queste cellule non solo producevano la molecola NPY che stimola l’appetito, ma in realtà rendevano il cervello più sensibile alla molecola, aumentando ancora di più l’appetito.

“Queste cellule danno il via a cambiamenti nel cervello che lo rendono più sensibile anche a bassi livelli di NPY quando c’è un surplus di energia nel corpo sotto forma di grasso in eccesso, guidando l’appetito durante l’obesità”, spiega il professor Herbert Herzog, autore senior dello studio e Visiting Scientist presso Garvan.

“Il nostro studio affronta una questione di vecchia data su come l’appetito è controllato nell’obesità e ha il potenziale per portare lo sviluppo della terapia in una nuova direzione”.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Metabolismo cellulare.

La scoperta di un circolo vizioso

L’obesità è un grave problema di salute pubblica e una malattia che colpisce più di un adulto su 10 e aumenta il rischio di una persona di sviluppare altre condizioni croniche, come il diabete o le malattie cardiache. Mentre molti fattori possono influenzare lo sviluppo dell’obesità – un eccessivo accumulo di tessuto adiposo nel corpo – i modelli alimentari e i livelli di attività fisica sono fattori chiave.

“Il nostro cervello ha meccanismi complessi che rilevano quanta energia è immagazzinata nel nostro corpo e regolano il nostro appetito di conseguenza. Un modo in cui lo fa è attraverso la molecola NPY, che il cervello produce naturalmente in risposta a stress, come la fame, per stimolare a mangiare ”, afferma il professor Herzog.

“Quando l’energia che consumiamo è inferiore all’energia che spendiamo, il nostro cervello produce livelli più elevati di NPY. Quando la nostra assunzione di energia supera la nostra spesa, i livelli di NPY diminuiscono e ci sentiamo meno affamati. Tuttavia, quando c’è un surplus energetico prolungato, come come grasso corporeo in eccesso nell’obesità, l’NPY continua a stimolare l’appetito anche a livelli bassi. Volevamo capire perché”.

Nei modelli murini di obesità, i ricercatori hanno studiato le cellule del cervello chiamate neuroni che producevano NPY e hanno scoperto che, sorprendentemente, il 15% di esse era diverso: non interrompevano la produzione di NPY durante l’obesità.

“Abbiamo scoperto che in condizioni di obesità, l’appetito era principalmente guidato dall’NPY prodotto da questo sottoinsieme di neuroni. Queste cellule non solo producevano NPY, ma sensibilizzavano anche altre parti del cervello per produrre ulteriori recettori o ‘docking station’ per la molecola – – potenziare ulteriormente l’appetito”, afferma il professor Herzog.

“Quello che abbiamo scoperto è un circolo vizioso che interrompe la capacità del corpo di bilanciare il suo apporto energetico con l’accumulo di energia e migliora lo sviluppo dell’obesità”.

Cablato per resistere alla perdita di peso

“Il nostro cervello è programmato per resistere alla carenza di energia o alla perdita di peso, poiché lo vede come una minaccia per la nostra sopravvivenza e avvia meccanismi che aumentano il nostro appetito in modo che cerchiamo cibo. Come abbiamo scoperto ora, questo si verifica anche quando abbiamo energia in eccesso immagazzinato nel corpo”, spiega il professor Herzog.

I ricercatori affermano che la loro scoperta apre la possibilità di bloccare i recettori aggiuntivi e più sensibilizzati per NPY come nuovo approccio allo sviluppo di farmaci anti-obesità.

“La nostra scoperta ci aiuta a comprendere meglio i meccanismi nel cervello che interferiscono con un metabolismo energetico equilibrato e come possono essere mirati per migliorare la salute”, afferma il professor Herzog.

Il presente articolo è basato sui contenuti di Sciencedaily.com

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